Byl zjištěn nový viník roztroušené sklerózy
Stále není jasné, co způsobuje roztroušenou sklerózu, ale nový výzkum se blíží k chybným mechanismům imunitního systému podílejícím se na vývoji tohoto stavu.
Roztroušená skleróza (MS), což je autoimunitní onemocnění, způsobuje, že imunitní systém omylem napadne myelin.
Myelin je látka, která obaluje axony, což jsou projekce, které umožňují neuronům spojovat se a přenášet informace.
Tento proces se nazývá demyelinizace a ovlivňuje správnou funkci centrálního nervového systému.
Tento stav je charakterizován problémy s rovnováhou a koordinací, stejně jako se zrakem, abychom jmenovali jen několik jeho účinků. Ve Spojených státech postihuje MS 250 000–350 000 lidí.
Vědci stále nevědí jistě, co způsobuje MS, ale postupně odkrývají současné mechanismy a odhalují více zúčastněných buněčných viníků.
Neurolog Roland Martin a imunologička Mireia Sospedra - na univerzitě v Curychu a na univerzitní nemocnici v Curychu, a to jak ve Švýcarsku, tak i kolegové ukázali, že typ imunitní buňky zvané B buňky jsou klíčem k autoimunitním reakcím, které charakterizují MS.
Ve studii, jejíž výsledky jsou nyní publikovány v časopise Buňka, vědci vysvětlují, že B buňky ovlivňují aktivitu jiného typu imunitní buňky, T buněk, které pak způsobují zánět.
"Poprvé jsme dokázali ukázat, že určité B buňky - buňky imunitního systému, které produkují protilátky - aktivují specifické T buňky, které způsobují zánět v mozku a léze nervových buněk."
Roland Martin
B buňky ovlivňují T buňky
Studie zaměřené na MS budou mít tendenci se zaměřovat na roli, kterou hrají T buňky při vývoji tohoto stavu, protože T buňky mají za úkol spustit odpovídající imunitní reakci, jakmile detekují přítomnost patogenů.
Když T buňky nefungují správně a mýlí si zdravé buňky v těle s patogeny, způsobuje to škodlivé léze a záněty spojené s autoimunitními chorobami, jako je MS.
Martin a jeho kolegové však zjistili, že T buňky mohou být omylem aktivovány jinými specializovanými imunitními buňkami: B buňkami.
To se ukázalo vědcům poté, co pozorovali účinky určitých léků používaných k léčbě MS.
Martin říká: „Třída MS léků zvaná Rituximab a Ocrelizumab nás vedla k přesvědčení, že B buňky také hrály důležitou roli v patogenezi onemocnění.“
Autoři poznamenávají, že tyto léky zastavují zánět mozku odstraněním B buněk, což naznačuje, že tyto imunitní buňky jsou nakonec zodpovědné za aktivitu T buněk.
Řetězec reakcí
Abychom lépe porozuměli roli, kterou hrají B buňky při zánětu, analyzovali vědci vzorky krve od lidí s MS experimentální metodou in vitro.
Všimli si, že B buňky interagují se specializovanými T buňkami, zvyšují jejich aktivitu a ovlivňují je, aby se více dělily - a tím krmily jejich útočný cyklus.
Ukázalo se, že B buňky byly příčinou aktivity T buněk, protože když eliminovaly první, druhé přestaly proliferovat.
"To znamená, že nyní můžeme vysvětlit dříve nejasný mechanismus těchto léků na MS," vysvětluje Martin.
Vědci také poznamenávají, že aktivované T buňky, které studovaly ve vzorcích krve, zahrnují populaci T buněk, které jsou aktivní při zánětu mozku souvisejícím s MS.
Martin a jeho tým naznačují, že T buňky jsou schopné číst jak proteiny uvolňované B buňkami, tak rozpoznávat nervové buňky v mozku. Vědci tvrdí, že T buňky se nejprve aktivují v periferní krvi, jen aby migrovaly do mozku, kde nakonec napadnou myelin.
"Naše zjištění nejen vysvětlují, jak se nové léky na RS projevují, ale také připravují půdu pro nové přístupy v základním výzkumu a terapii MS," říká Martin.
