Jak mohou dětské virové infekce později vést k roztroušené skleróze
Virové infekce v dětství, které se dostávají do mozku, jej mohou připravit na vývoj autoimunitních stavů, jako je roztroušená skleróza, později v životě - to naznačuje nedávná studie, kterou vědci provedli na myších.
Nedávný výzkum ukázal, že roztroušená skleróza (MS) je nejčastějším neurologickým autoimunitním stavem u mladých dospělých na celém světě, přičemž pouze v roce 2016 bylo 2 221 188 případů MS.
Tento stav může způsobit problémy s pohybem, rovnováhou, koordinací a dokonce i zrakem, spolu s únavou a dalšími příznaky.
Navzdory skutečnosti, že MS může být oslabující a že postihuje tak velké množství lidí na celém světě, vědci si stále nejsou jisti, co to způsobuje.
Nyní tým vědců z Ženevské univerzity (UNIGE) a Ženevských univerzitních nemocnic ve Švýcarsku navrhuje novou teorii, že virové infekce během dětství by se mohly dostat do mozku a způsobit pravděpodobnější vývoj autoimunitního stavu později v životě.
Vědci podporují tuto teorii pomocí důkazů ze studie myších modelů MS a o svých zjištěních informují v časopise Science Translational Medicine.
„Položili jsme si otázku, zda mozkové virové infekce, které by se mohly nakazit v raném dětství, byly jednou z možných příčin,“ vysvětluje spoluautor studie Doron Merkler, který je docentem na Ústavu patologie a imunologie na Lékařské fakultě UNIGE.
"Ale tyto přechodné infekce mohou za určitých okolností zanechat v mozku lokální stopu, zánětlivý podpis," dodává a zdůrazňuje, že tato "známka" může být faktorem u MS.
Mozkové léze po virové infekci
V současné studii Merkler a tým nejprve vyvolali přechodnou virovou infekci (oslabený kmen viru lymfocytární choriomenigitidy) u dvou skupin myší - jedné z dospělých hlodavců a druhé velmi mladých.
"V obou případech myši nevykazovaly žádné známky onemocnění a během týdne eliminovaly infekci podobnou antivirovou imunitní odpovědí," poznamenává spoluautorka studie Karin Steinbach, Ph.D.
Ve druhém kroku výzkumu vyšetřovatelé nechali všechny myši stárnout. Poté přenesli samovolně reagující buňky do myší. Tento typ buněk, vysvětlují vědci, může ovlivnit strukturu mozku a někteří vědci se také domnívají, že přispívají k MS.
"Tyto samovolně reagující buňky jsou přítomny ve většině z nás, ale nemusí nutně vyvolávat onemocnění, protože jsou řízeny různými regulačními mechanismy a obvykle nemají přístup do mozku," vysvětluje Steinbach.
To jistě platilo pro myši, které měly virovou infekci v dospělosti. U těchto hlodavců se přenesené samovolně reagující buňky nedostaly do mozku.
U myší, které měly virovou infekci na počátku svého života, se však vyvinuly mozkové léze - v jejich případě se samovolně reagujícím buňkám podařilo infiltrovat mozek a ovlivnit jej. Když navíc vstoupili do mozku, šli přímo do oblasti, kde byla přítomna virová infekce.
Když studovali mozek myší, kteří měli virovou infekci jako štěňata, vyšetřovatelé zjistili, že se v mozkové kůře nahromadil abnormální počet paměťových T buněk rezidentních v mozku, které jsou určitým typem imunitních buněk.
"Za normálních okolností jsou tyto buňky distribuovány po celém mozku, připravené jej chránit v případě virového záchvatu." Ale tady se buňky hromadí v nadbytku na přesném místě infantilní infekce v mozku, “poznamenává Merkler.
U myší mozkové rezidentní paměťové T buňky produkovaly molekulu, která přitahovala samovolně reagující buňky, což jim pomáhalo získat přístup do mozku a způsobovat léze.
„Pokračování výzkumu v tomto směru“
"Abychom ověřili toto pozorování, zablokovali jsme receptor, který přenáší signál do samovolně reagujících buněk," vysvětluje Merkler. Tento experiment, jak pokračuje, se osvědčil: "Myši byly skutečně chráněny před rozvojem mozkových lézí!"
Zde se ale vědci nezastavili. Místo toho se obrátili na lidi s MS, aby zjistili, zda existuje možnost, že by se jejich pozorování u myší mohla přeložit i na člověka.
"My [...] jsme se podívali, zda najdeme podobnou akumulaci mozkových rezidentních paměťových T buněk, které produkují tuto molekulu u lidí s roztroušenou sklerózou, a skutečně jsme to dokázali," poznamenává Steinbach.
Vzhledem k tomu, že se tato řada vyšetřování ukázala tak plodná, chtějí v budoucnu vědci pokračovat ve studiu role, kterou hrají mozkové rezidentní paměťové T buňky při vývoji autoimunitních stavů, které ovlivňují mozek.
"Pokračujeme v našem výzkumu tímto směrem." Obzvláště chceme pochopit, proč se mozkové rezidentní paměťové T buňky hromadí na těchto samostatných místech v mozku dítěte po infekci, ale ne v dospělosti. “
Karin Steinbach, Ph.D.
