Studie na myších testuje nový přístup proti Alzheimerově chorobě
Pomocí myších modelů Alzheimerovy choroby vědci zkoumali nový přístup ke zpomalení progrese tohoto neurodegenerativního onemocnění - stravu bohatou na ketonové estery.
Aby tělo získalo energii potřebnou pro správné fungování, spoléhá se obvykle na glukózu (jednoduchý cukr), která je výsledkem trávení sacharidů.
Když není dostatek glukózy, na kterou se lze spolehnout, tělo místo toho spaluje tuky. Toto je proces zvaný ketóza a je to zásada, na kterou se spoléhají ketogenní - nebo keto - diety.
Keto diety mají obvykle nízký obsah sacharidů a vysoký obsah tuků a tato nerovnováha ve zdrojích způsobuje ketózu. Existuje však také jiný způsob vyvolání ketózy, který nezahrnuje tento dietní posun. Zahrnuje užívání doplňků obsahujících ketonester, které mají stejný účinek.
Vědci se také zajímali o ketonester kvůli možnosti, že může pomoci bojovat s neurodegenerativními stavy, včetně Parkinsonovy a Alzheimerovy choroby.
V poslední době tým vyšetřovatelů z Laboratoře neurověd v Národním ústavu zdraví (NIH) v Baltimoru ve spolupráci s kolegy z jiných výzkumných institucí použil myší modely Alzheimerovy choroby k dalšímu zkoumání potenciálu ketonového esteru, a také možné základní fungující mechanismy.
Studijní práce - jejímž prvním autorem je Aiwu Cheng, Ph.D., a která je součástí The Journal of Neuroscience - podrobně popisuje řízení.
Může dieta s ketonovým esterem pomoci?
Vědci vysvětlují, že na počátku vývoje Alzheimerovy choroby dochází v mozku k několika změnám. Jednou z těchto změn je mnohem více nekontrolované nervové aktivity (mozkové buňky).
Vyšetřovatelé předpokládají, že tento nedostatek regulované aktivity mozkových buněk může být způsoben poškozením sady specializovaných, inhibičních neuronů - nazývaných GABAergní neurony. To znamená, že nejsou schopni zabránit jiným mozkovým buňkám vysílat příliš mnoho signálů.
Autoři studie také naznačují, že jelikož GABAergní neurony potřebují ke správnému fungování více energie, mohou být náchylnější k beta-amyloidu, proteinu, který se v Alzheimerově chorobě hromadí v mozku a stává se toxickým.
Podle stávajících studií ovlivňuje beta-amyloid také mitochondrie, což jsou malé organely v buňkách, které je udržují „poháněné“ energií. Někteří vědci tvrdí, že beta-amyloid narušuje mitochondriální funkci interferencí s proteinem SIRT3, který by jej obvykle pomohl uchovat.
Ve své současné studii vyšetřovatelé geneticky modifikovali myší modely Alzheimerovy choroby, aby hlodavci produkovali nižší než normální hladiny SIRT3. Zjistili, že u těchto myší došlo k prudším záchvatům, měly vyšší míru úmrtí GABAergních neuronů a bylo také pravděpodobnější, že uhynou ve srovnání se zdravými kontrolními myšmi i s běžnými myšími s Alzheimerovou chorobou.
Přesto, když vědci krmili myši s nižšími hladinami SIRT3 stravou bohatou na ketonové estery, hlodavcům se dařilo lépe, s méně záchvaty a nižší mírou úmrtí.
Kromě toho Cheng a tým také pozorovali, že se zdá, že strava bohatá na ketonové estery zvyšuje hladiny SIRT3 u hlodavců, kteří ji dostali.
To vedlo vyšetřovatele k závěru, že zvýšení hladin SIRT3 pomocí stravy bohaté na ketonové estery může být užitečné při zpomalení progrese Alzheimerovy choroby.
