Zánět udržuje srdeční infarkt a mrtvici na uzdě
Vědci zjistili, že pokud jde o tepny, zánět může být dobrý i špatný. Ve své dobře známé špatné roli může pomoci ateroskleróze, procesu tvorby plaku, který ucpává tepny a zvyšuje riziko srdečních záchvatů a mrtvice.
Nový výzkum však také ukázal, že během pokročilých stadií aterosklerózy pomáhá zánět udržovat stabilní plaky, což snižuje riziko srdečních infarktů a mozkových příhod.
Studie byla provedena na University of Virginia (UVA) v Charlottesville a nyní je uvedena v časopise Přírodní medicína.
Tato zjištění mají důležité důsledky pro léky, které léčí pokročilou aterosklerózu snížením zánětu.
Vyšetřovatelé upozorňují na „vysoce známou drogu“ kanakinumab, která prochází zkouškami na léčbu pokročilé aterosklerózy.
Na základě svých výsledků navrhují, že pokud by byl schválen federálním úřadem, měl by být lék podáván pouze „vybrané skupině pacientů“.
„Naše data naznačují,“ říká hlavní autor studie Gary K. Owens, profesor kardiovaskulárního výzkumu na UVA, „že musíte být velmi opatrní, abyste začali tento lék podávat širší formou pacientům s nízkým rizikem.“
"Pokud to dáte nesprávné osobě, mohlo by to být opakem toho, co jste zamýšleli," varuje.
Ateroskleróza a plaky
Centra pro kontrolu a prevenci nemocí (CDC) odhadují, že každý rok ve Spojených státech trpí cévní mozkovou příhodou přibližně 795 000 lidí a 790 000 má infarkt.
Většina cévních mozkových příhod a infarktů je výsledkem složitého procesu aterosklerózy.
Tento proces vytváří plaky ve vnitřních stěnách tepen nebo cév, které zásobují srdce a další orgány a tkáně kyslíkem a živinami. Plaky jsou vyrobeny z vápníku, tuků, cholesterolu a dalších látek přenášených krví.
Jak ateroskleróza postupuje, tyto plaky ztvrdnou a způsobí zúžení postižených tepen a znemožní průtok krve.
To zvyšuje riziko srdečního záchvatu, pokud tepna vyživuje srdeční sval, nebo cévní mozkové příhody, pokud živí mozek.
Tradiční názor je, že tělo ukládá potenciálně škodlivé látky do plaků a poté se příliš nezmění a vstoupí do klidového stavu. „Vláknité čepice“, které utěsňují plaky, jsou považovány za inertní a slouží jako záplaty na pneumatikách.
Plakety se neustále mění
Při práci s buněčnými kulturami a myšmi však Prof.Owens a jeho kolegové odhalili, že čepice nejsou zdaleka inertní a mohou se rychle a dramaticky měnit v průběhu času; neustále „předělávají“.
Všimli si, že léčba lékem, který blokoval promotor zánětu, oslabil strukturu víčka a způsobil snadnější prasknutí plaku.
Vědci naznačují, že snížení zánětu ve špatnou dobu vysílá signál, že práce s utěsněním plaku je hotová.
„Zdá se, že tato studie,“ uvádí první autor Ricky Baylis, který je studentem v laboratoři prof. Owensa, „naznačuje, že vláknitá čepice jako struktura je ve skutečnosti mnohem plastickější, než se dříve myslelo.“
Ačkoli se to zpočátku může zdát jako problém, Baylis říká, že to může skutečně představovat „mnohem větší příležitost posílit čepice, aby se zabránilo infarktu a mrtvici.“
Prof. Owens se domnívá, že podobné studie by měly vést k lepšímu designu léků zaměřených na „špatné části zánětu“ při zachování a dokonce i podpoře „dobrých částí“ tak, aby „zvýšily stabilitu aterosklerotických lézí“.
"[Věříme, že naše data naznačují, že pokud potlačíte zánětlivou reakci, aniž byste nejprve odstranili nebo snížili příčinu zánětu [...], mohlo by to být nebezpečné a mít nezamýšlené důsledky."
Prof. Gary K. Owens
