Jak může zdraví cév řídit IBD
Zánětlivá onemocnění střev postihují miliony lidí na celém světě a způsobují vysilující příznaky. Vědci si nebyli jisti, jaké faktory tyto stavy způsobují. Nový výzkum však nyní mohl identifikovat viníka - dysfunkci krevních cév.
Podle Centers for Disease Control and Prevention (CDC), odhadem 3 miliony lidí ve Spojených státech dostalo diagnózu zánětlivého onemocnění střev (IBD) jen v roce 2015. Jednalo se o poslední rok, za který jsou k dispozici údaje.
IBD je zastřešující termín, který primárně označuje Crohnovu chorobu a ulcerózní kolitidu, což jsou chronické stavy charakterizované zánětem střev.
Přestože jsou tyto podmínky tak rozšířené a že mohou vážně ovlivnit kvalitu života člověka, vědci si nejsou jisti, které faktory je způsobují.
Nyní tým vědců z Universitätsklinikum Erlangen v Německu tvrdí, že mohl učinit důležitý objev.
Ve výzkumném článku uvedeném v The Journal of Clinical Investigation, vědci tvrdí, že určité poruchy funkce krevních cév významně přispívají k rozvoji IBD.
Vědci také tvrdí, že vymýcení těchto dysfunkcí v cévách by mohlo významně zpomalit progresi těchto chronických stavů.
Discovery poskytuje novou cestu léčby
Victoria Langer - která zahájila toto vyšetřování v rámci své disertační práce - a kolegové vysvětlují, že jejich výzkum vycházel z již existující představy, že prozánětlivé buňky cirkulují krevními cévami.
To je vedlo k tomu, aby prozkoumali, zda má zdraví krevních cév něco společného s vývojem zánětlivých stavů, které postihují střeva.
Vědci se zvláště zajímali o roli endotelových buněk, buněk, které lemují vnitřní povrch krevních cév. Tyto buňky poskytují určitou bariéru, která brání jiným buňkám v úniku z krevních cév.
Vědci zjistili, že jedinci, kteří měli IBD, měli také velmi propustné krevní cévy. Mysleli si, že to pravděpodobně znamená, že endoteliální buňky lemující tyto cévy nedělají svou práci.
Když provedli další molekulární analýzy, vědci potvrdili, že interakce mezi buňkami mezi endoteliálními buňkami byla nefunkční.
Při bližším pohledu tým zjistil, že tuto dysfunkci způsobil cytokinový interferon-gama. Cytokiny jsou proteiny, které hrají roli v buněčné signalizaci. Interferon-gama je také přítomen ve vysokých koncentracích v zanícené střevní tkáni.
K prokázání vysoké propustnosti cév u lidí s IBD vědci použili speciální techniku k analýze střevních cév u 15 jedinců. Z nich bylo sedm v remisi a osm mělo stav v „aktivním stavu“.
Vyšetřovatelé také provedli sérii experimentů na myších modelech IBD, aby zjistili, zda mohou zpomalit progresi onemocnění zastavením reakce endoteliálních buněk na zvýšený interferon-gama. Tyto experimenty byly úspěšné, což naznačuje, že tento přístup by mohl být užitečným způsobem vpřed v léčbě IBD.
Vědci také zjistili, že imatinib, což je lék, který se primárně používá k léčbě rakoviny, může snížit propustnost krevních cév. Pomohlo také zpomalit progresi IBD v modelech myší.
"Naše zjištění [...] naznačují, že imatinib může být potenciálním lékem pro léčbu této nemoci," píší autoři studie ve své práci.
„Samozřejmě opravdu doufáme, že naše výsledky budou dlouhodobě přínosem pro pacienty s chronickou [IBD],“ říká spoluautor studie prof. Michael Stürzl.
"Tuto [představu] podporuje také skutečnost, že lék, který jsme úspěšně použili ve zvířecím modelu, již byl schválen pro klinické aplikace."
Prof. Michael Stürzl
