Porucha užívání alkoholu: Krok k lepší léčbě?
Poruchy nálady a poruchy užívání alkoholu jsou náročné na léčbu. Nedávná studie dospěla k závěru, že cesta zahrnutá v obou podmínkách může být pozitivně ovlivněna komerčně dostupnou chemikálií.
Lékař diagnostikuje poruchu užívání alkoholu (AUD), když užívání alkoholu u jednotlivce začne být kompulzivní.
Někdo s AUD pociťuje intenzivní chuť na alkohol, a pokud žádný nebyl konzumován, pociťuje příznaky stažení.
Podle Národního institutu pro zneužívání alkoholu a alkoholismus je ve Spojených státech s AUD přibližně 16 milionů lidí.
Poruchy nálady, včetně deprese a bipolární poruchy, jsou často spojeny s AUD, ale jsou ještě častější. Národní institut duševního zdraví odhaduje, že poruchy nálady ovlivnily 9,7 procent dospělých v USA v letech 2016 až 2017.
AUD a poruchy nálady
Vazby mezi AUD a poruchami nálady byly popsány před desítkami let. Bylo však obtížné rozeznat příčinu a následek: Pití nadměrného množství alkoholu může vyvolat příznaky podobné depresi a protože alkohol mění náladu, někteří lidé s poruchami nálady se sami alkoholem léčí.
Nedávno se vědci z Oregonské univerzity pro zdraví a vědu v Portlandu rozhodli prozkoumat nové způsoby přístupu k AUD. Konkrétně studovali receptor vázající na zinek nazývaný receptor 39 spojený s G-proteinem (GPR39), který vědci dříve spojovali s depresí.
Vědci, kteří stojí za novou studií, zveřejnili své výsledky v časopise Neuropsychofarmakologie.
U některých jedinců je větší pravděpodobnost, že pijí alkohol nadměrně než u jiných; tyto mezilidské rozdíly nejsou pro člověka jedinečné. Například v předchozí studii autoři zkoumali účinky u makaků rhesus.
Vědci prokázali, že makaky rhesus s přirozeným sklonem pít více alkoholu snížily aktivitu GPR39. Předpokládali, že sloučenina, která zvyšuje aktivitu GPR39, může snížit příjem alkoholu.
Reaktivace GPR39
K otestování své představy vědci použili komerčně dostupnou chemickou látku nazvanou TC-G 1008, která se váže na GPR39 a aktivuje jej. Když látku podávali myším, zjistili, že významně snižuje množství alkoholu, které myši konzumovaly.
Ve skutečnosti spotřeba alkoholu poklesla o 47 procent. Vědci také poznamenali, že lék jinak nezměnil chování zvířat ani nesnížil celkový příjem tekutin.
Důležité je, že opakované dávky udržovaly konzumaci alkoholu na nižší úrovni. Autoři také prokázali, že jakmile byl TC-G 1008 vyplaven ze systému, byla obnovena konzumace alkoholu na úrovni předúpravy.
Vědci navíc poznamenali, že zvýšená aktivita GPR39 korelovala se zvýšenou aktivitou glutamátu v části mozku zvané nucleus accumbens.
Glutamát je primární excitační neurotransmiter v mozku a jádro accumbens, které se podílí na odměňování a posilování, bylo dříve zapojeno do zneužívání alkoholu.
Autoři se domnívají, že účinek TC-G 1008 na konzumaci alkoholu může být způsoben změnami úrovní excitace a inhibice v nucleus accumbens.
"Studie zdůrazňuje význam použití mezidruhových přístupů k identifikaci a testování příslušných léků pro léčbu poruchy užívání alkoholu."
Hlavní autorka Rita Cervera-Juanes, Ph.D.
Z laboratoře na člověka
Další fází je samozřejmě zkoumání tohoto mechanismu u lidí. Vědci již studují mozkovou tkáň od jednotlivců s AUD.
Důvody, proč se závislosti objevují u některých jedinců, u jiných ne, jsou různé a propletené; časné zkušenosti, psychologické rysy, traumatické životní události a genetická vnímavost jsou spojeny dohromady.
Najít lék, který dokáže tyto prameny rozmotat a odstranit AUD, je neuvěřitelně nepravděpodobné; nalezení sloučeniny, která by mohla přinejmenším odstranit některá nutkání spojená s AUD, by byla skutečně vítána.
Autoři doufají, že modulací GPR39 mohou najít nové způsoby léčby AUD a poruch nálady. Protože je obtížné účinně léčit oba typy stavů, je hledání nových potenciálních možností vyšetřování vzrušující.
Jak uzavírá Cervera-Juanes, „nalézáme nové cíle, pro které jsou již k dispozici léky, a lze je znovu použít k léčbě jiných onemocnění. Pro alkoholismus je to obrovské, protože v současnosti existuje jen hrstka [USA Food and Drug Administration (FDA)] - schválené léky. “
