Obezita: Jak strava mění mozek a podporuje přejídání
Vědci zapojili specifické neurony do laterální hypotalamické oblasti, oblasti zapojené do mechanismů přežití, jako je příjem potravy, do signalizace do mozku, kdy přestat jíst. U obézních myší je tento mechanismus narušen.
Obezita je celosvětovým problémem a podle odhadů Světové zdravotnické organizace (WHO) bylo v roce 2016 obézních 650 milionů lidí na celém světě.
Mnoho odborníků ukazuje na přejídání a sedavý životní styl jako hlavní příčinu epidemie obezity.
Jakákoli akce, kterou podnikneme, má však důsledky na molekulární úrovni a odborníci vědí jen málo podrobností o tom, jak se naše mozky chovají, protože hodnoty na stupnicích pomalu stoupají.
Vědci z katedry psychiatrie na univerzitě v Severní Karolíně v Chapel Hill se spolu se spolupracovníky ve Spojených státech, Švédsku a Velké Británii snažili odhalit molekulární dráhy, které se hrají v mozku myší s obezitou.
Garrett Stuber, profesor neurobiologie, který se nyní přestěhoval do Centra pro neurobiologii závislostí, bolesti a emocí na Washingtonské univerzitě v Seattlu, je hlavním autorem výsledků týmu, které jsou uvedeny v časopise Věda.
Identifikace „brzdy při podávání“
Stuber a jeho spolupracovníci studují specifickou oblast mozku zvanou laterální hypotalamická oblast (LHA).
"O LHA je již dlouho známo, že hraje roli při podpoře stravovacího chování, ale přesné typy buněk, které přispívají ke krmení v této mozkové struktuře, nejsou přesně definovány," vysvětlil Stuber o svém výzkumu Lékařské zprávy dnes.
Analyzováním genové exprese v jednotlivých buňkách v LHA u obézních myší a jeho porovnáním s normálními myší našel tým výrazné změny neuronů exprimujících vezikulární glutamátový transportér typu 2 (Vglut2). Tyto buňky používají glutamát jako svůj rychle působící neurotransmiter.
Změny v genové expresi však nemusí nutně odpovídat změnám ve funkci.
Stuber se ponořil hlouběji a pomocí kombinace technik vizualizoval jednotlivé neurony LHAVglut2, když tým dal myším sacharózu, běžný cukr obsahující glukózu a fruktózu.
Vědci zjistili, že konzumace sacharózy vedla k aktivaci buněk. Odpověď však byla nuancovaná. Myši, které nebyly příliš hladové, vykazovaly silnou aktivaci jejich neuronů LHAVglut2, zatímco u těch, které hladovaly 24 hodin, došlo k oslabené reakci.
Stuber a jeho kolegové proto naznačují, že neurony LHAVglut2 hrají roli v potlačení krmení tím, že říkají našemu mozku, kdy máme přestat jíst. Říkají tomu „brzda při krmení“.
"Předpokládáme, že excitační signál LHAVglut2 představuje aktivaci brzdy při krmení, aby se potlačil další příjem potravy," píší.
Dále tým zkoumal, jak obezita ovlivňuje aktivitu těchto buněk u myší, které po dobu 12 týdnů jedly stravu s vysokým obsahem tuku, aby vyvolaly obezitu.
"Zatímco neurony LHAVglut2 od kontrolních myší si udržely svoji odezvu na spotřebu sacharózy, neurony LHAVglut2 od [stravy s vysokým obsahem tuku] byly postupně méně citlivé na spotřebu sacharózy a méně aktivní v klidu," píše tým ve studijní práci.
Jinými slovy, neurony nevysílaly do mozku takový silný signál „přestaňte jíst“, když myši konzumovaly cukr nebo když myši odpočívaly. Místo toho zvířata přehnala a vyvinula se u nich obezita.
Obezita „zhoršuje příjem potravy“
Když MNT zeptal se, zda ho překvapilo, že viděl takovou zakrnělou reakci buněk, Stuber vysvětlil: „Ano, výsledky zobrazování, které ukazují, že LHA glutamátové buňky jsou downregulované expozicí stravě s vysokým obsahem tuků (náš experimentální model obezity), byly pro nás překvapivé. “
"Když jsou tyto neurony aktivovány, myši zastaví lízání sacharózy a vyhnou se místům spárovaným se stimulací LHAVglut2." Aktivace neuronů LHAVglut2 může tedy sloužit jako brzda při krmení, “komentuje Stephanie Borglandová, profesorka institutu Hotchkiss Brain Institute na University of Calgary v Kanadě, v průvodním článku Perspective v Věda.
"Vzhledem k tomu, že aktivace těchto neuronů také vede k chování při úniku a vyhýbání se, mohou být tyto neurony zapojeny do přechodu od hledání potravy k útěku za účelem podpory přežití, což odpovídá dalším homeostatickým funkcím hypotalamu."
Stephanie Borgland
"I když se naše práce zaměřuje na LHA, je důležité si uvědomit, že mnoho dalších vzájemně propojených oblastí mozku a typů buněk je také pravděpodobně modulováno obezitou," řekl Stuber MNT. "To zahrnuje buněčné typy v arcuate a periventrikulárním hypotalamu, stejně jako v jiných oblastech mozku."
Začátkem letošního roku MNT uvedli, že když vědci z The Rockefeller University v New Yorku, NY, stimulovali neurony receptoru dopaminu 2 (hD2R) v hipokampu myší, zvířata jedla méně. Vědci naznačili, že tento neuronový obvod zabraňuje přejídání myší.
Mezitím Stuber a jeho kolegové pokračují ve vyšetřování LHA, kde plánují zkoumat další neuronální podtypy.
Pokud jde o to, jak jsou Stuberova zjištění použitelná pro člověka, vysvětlil: „Myslíme si, že naše [...] data odhalí nové genetické a terapeutické cíle, které by jednoho dne mohly být přeložitelné pro člověka.“
