Deprese a zácpa: Jaký je odkaz?
Chronická zácpa často doprovází depresi. Vědci pomocí modelu myši zkoumali, proč by tento vztah mohl nastat. Rovněž testovali experimentální drogu s povzbudivými výsledky.
Deprese a zácpa jdou často ruku v ruce.V průběhu let našli vědci silné vazby mezi psychiatrickými poruchami a zvýšeným rizikem zácpy, zejména u starších dospělých.
Přibližně jedna třetina lidí s depresí trpí zácpou a podle některých zpráv hraje významnou roli při snižování vnímané kvality života těchto jedinců.
Je známo, že některé léky na depresi snižují pohyblivost střev a zpomalují pohyby střev, ale vědci se domnívají, že tato skutečnost sama o sobě nedokáže vysvětlit všechny případy zácpy.
Nedávno se skupina vědců z Columbia University Irving Medical Center v New Yorku rozhodla tuto otázku prozkoumat podrobněji. Konkrétně se zajímali o roli neurotransmiteru serotoninu.
Vedoucí studie Dr. Kara Gross Margolis vysvětluje, proč ji a její kolegy zajímalo toto téma.
"Nakonec mnoho pacientů s depresí čelí omezeným možnostem léčby a musí trpět prominentní [gastrointestinální] dysfunkcí," uvedla.
Co už víme?
Někteří vědci označují žaludek jako náš „druhý mozek“. Možná překvapivě má více neuronů než míchu a pracuje s podobnou sadou neurotransmiterů jako mozek.
Vědci, kteří stáli za poslední studií, se zvláště zajímali o serotonin, protože se předpokládá, že lidé s depresí mají v mozku nižší hladiny tohoto neurotransmiteru. Neurony v gastrointestinálním (GI) systému také používají serotonin.
Vědci zveřejnili svá zjištění v časopise Gastroenterologie.
Nejprve chtěli pochopit, zda snížení hladiny serotoninu ve střevech myší může vyvolat zácpu.
K prozkoumání použili myší model deprese (MDEP) - tyto myši mají genovou mutaci, kterou vědci spojili s těžkou depresí u lidí.
Mutace snižuje hladinu produkce serotoninu o 60–80% a vyvolává u myší chování podobné depresi.
Snížení serotoninu ve střevě mělo několik účinků; vědci prokázali, že snížil celkový počet neuronů, způsobil zhoršení střevní výstelky a snížil rychlost pohybu střevem.
Dr. Margolis vysvětluje: „Myši byly v zásadě zácpou a vykazovaly stejný druh GI změn, jaké vidíme u lidí se zácpou.“
Testování léku s pomalým uvolňováním
V další fázi studie vědci testovali experimentální drogu; lék (5-HTP SR) produkuje pomalé uvolňování 5-HTP, což je aminokyselina a prekurzor serotoninu.
Myši rozdělili do čtyř experimentálních skupin:
- normální (kontrolní) myši krmily standardní krmivo
- normální (kontrolní) myši krmily standardní krmivo plus 5-HTP SR
- Myši MDEP krmily standardní krmivo
- Myši MDEP krmily standardní krmivo plus 5-HTP SR
Ve druhé z těchto čtyř skupin 5-HTP SR zvýšila hladinu serotoninu ve střevech myší; lék také zmírnil příznaky zácpy - pohyblivost střev se vrátila do normálu.
Kromě nového pohledu na vztah mezi zácpou a depresí vědci také přidávají do oblasti neurogeneze, kde tělo generuje nové neurony z kmenových buněk.
Zajímavé je, že 5-HTP SR zvýšil počet neuronů ve střevě a zvýšil je zpět na normální úroveň.
Vědci vědí, že k neurogenezi dochází v mozku, a přestože ji již dříve viděli ve střevech, jedná se o relativně novou oblast studia.
Autoři se ptají, zda podpora neurogeneze ve střevě může také pomoci léčit zácpu, která nesouvisí s depresí.
"Vidíme snížení neuronů v GI traktu s věkem a tato ztráta je považována za příčinu zácpy u starších lidí," vysvětluje Dr. Margolis. "Myšlenka, že můžeme být schopni použít 5-HTP s pomalým uvolňováním k léčbě stavů, které vyžadují vývoj nových neuronů ve střevě, může otevřít zcela novou cestu léčby."
Dva z autorů studie - Marc Caron, Ph.D., a Jacob Jacobsen, Ph.D., - navrhli 5-HTP s pomalým uvolňováním, který výzkumný tým použil v těchto experimentech.
V tiskové zprávě, kterou vydala Columbia University Irving Medical Center, vysvětluje, že Jacobsen a Caron „drží kapitál ve společnosti Evecxia Therapeutics, společnosti založené za účelem vývoje léku s pomalým uvolňováním 5-HTP pro léčbu poruch souvisejících se serotoninem.“
Ačkoli je již k dispozici verze 5-HTP s okamžitým uvolněním, neprokázala stejné výhody. Důvodem je to, že i když předchůdce stále převádí na serotonin stejným způsobem, tělo jej rychle rozkládá, a proto mu nemůže poskytnout žádné výhody.
Experimentální verze s pomalým uvolňováním ukazuje větší slib. Vědci proto plánují pokračovat ve své práci na potenciálním použití této drogy a nakonec ji přesunout do pokusů na lidech.