Proč naše mozky stárnou? Tyto geny mohou mít odpověď
Proč naše mozky stárnou? A můžeme s tím něco udělat? Nový výzkum se zabývá těmito otázkami zkoumáním genetických zubů, které hrají ve složitém mechanismu kognitivního úpadku souvisejícího s věkem.
Vědci pracující na Babrahamově institutu v Cambridge ve Velké Británii se ve spolupráci s kolegy z univerzity Sapienza v Římě v Itálii přiblížili k odhalení záhady stárnutí mozku.
Vědci už samozřejmě věděli některé věci o tom, co se v mozku stárne. Například je známo, že neurony a další mozkové buňky se zhoršují a odumírají, jen aby byly nahrazeny novými.
Tento proces usnadňuje typ kmenových buněk nazývaných nervové kmenové / progenitorové buňky (NSPC).
Postupem času se však tyto buňky stávají stále méně funkčními, což způsobuje, že náš mozek produkuje stále méně neuronů.
Co však způsobuje stárnutí NSPC a jaké jsou přesně molekulární změny, které jsou odpovědné za poškození těchto kmenových buněk?
To je otázka, kterou si položili vědci - společně pod vedením Giuseppe Lupo, Emanuele Cacci a Peter Rugg-Gunn.
Na odpověď se rozhodli podívat se na celý genom myší a jejich nálezy byly nyní publikovány v časopise Stárnoucí buňka.
Aktivita genu Dbx2 může vysvětlovat stárnutí mozku
Lupo a kolegové porovnali genetické změny v NSPC starých myší (ve věku 18 měsíců) a mladých myší (ve věku 3 měsíců).
Tímto způsobem identifikovali více než 250 genů, které v průběhu času změnily své chování, což znamená, že tyto geny pravděpodobně způsobí nefunkčnost NSPC.
Jakmile vědci zúžili vyhledávání na 250 genů, všimli si, že zvýšená aktivita v genu zvaném Dbx2 podle všeho změnila stárnoucí NSPC.
Provedli tedy testy in vivo a in vitro, které odhalily, že díky zvýšení aktivity v tomto genu u mladých NSPC se chovají spíše jako staré kmenové buňky. Zvýšení aktivity Dbx2 zastavilo růst nebo množení NSPC, jak by mladé buňky měly.
Také ve starších NSPC vědci identifikovali změny v epigenetických znacích, které mohou vysvětlovat, proč se kmenové buňky časem zhoršují.
Pokud si myslíme, že naše DNA je abeceda, epigenetické značky „jsou jako akcenty a interpunkční znaménka“ v tom, že „říkají našim buňkám, zda a jak číst geny“.
V tomto výzkumu vědci zjistili, jak jsou tyto značky umístěny odlišně v genomu, což „říká“ NSPC, aby rostly pomaleji.
Vrátit hodiny pro lidské buňky
Vedoucí autoři studie váží význam jejich nálezů. Z výsledků Lupo říká: „Geny a regulátory genů, které jsme identifikovali, jsou poškozeny v nervových kmenových buňkách starších myší.“
„Studiem genu Dbx2,“ pokračuje, „jsme prokázali, že tyto změny mohou přispět ke stárnutí mozku zpomalením růstu mozkových kmenových buněk a aktivací dalších genů souvisejících s věkem.“
Peter Rugg-Gunn doufá, že zjištění jednoho dne povedou k obrácení procesu stárnutí. K tomu, co připomíná hnutí proti stárnutí a prodloužení života, říká: „Stárnutí v konečném důsledku ovlivňuje nás všechny a společenská a zdravotní zátěž neurodegenerativních onemocnění je obrovská. "
„Pochopením toho, jak stárnutí ovlivňuje mozek, přinejmenším u myší,“ dodává, „doufáme, že identifikujeme způsoby, jak zjistit úbytek nervových kmenových buněk. Nakonec možná najdeme způsoby, jak zpomalit nebo dokonce zvrátit zhoršování mozku […] a pomoci tak více z nás zůstat mentálně pohybliví po delší dobu do stáří. “
Emanuele Cacci odráží stejný sentiment a říká: „Podařilo se nám urychlit části procesu stárnutí v nervových kmenových buňkách.“
"Při bližším studiu těchto genů nyní plánujeme pokusit se vrátit čas starším buňkám." Pokud to dokážeme u myší, pak by to samé mohlo být možné i pro lidi. “
Emanuele Cacci
